費城，2020年9月28日-費城兒童醫院(CHOP)和賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的研究人員已經確定了一種細胞途徑，該途徑可以靶向天然存在的藥物來刺激肺組織再生，這是從多發性肺損傷中恢復所必需的。這項發現發表在《自然細胞生物學》上，可以為患有肺部疾病的患者提供更好的治療方法，其中包括由于COVID-19引起的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
“使用尖端技術，包括全基因組和單細胞分析，我們已經確定了參與肺組織再生的特定細胞途徑，并找到了增強這種過程的藥物，”資深作者G. Scott Worthen博士說。 CHOP新生兒科的醫師-科學家，Penn-CHOP肺生物學研究所的成員。這些發現為精確目標的確定提供了依據，從而合理開發了由COVID-19和其他疾病引起的肺部疾病的治療性干預措施?！?/p>
肺炎，流行性感冒和ARDS等疾病(COVID-19的已知并發癥之一)會損壞肺泡囊壁(稱為肺泡上皮)，從而阻止氧氣從肺部進入血液并導致死了發生ARDS的COVID-19患者病危，并且迄今為止，尚未開發出專門用于治療COVID-19患者的ARDS的藥物。了解哪些遺傳靶標和途徑參與上皮組織的再生對于開發針對ARDS和類似疾病的有效療法至關重要。
先前的研究表明，II型肺泡肺細胞(AT2)是通過自我更新和轉分化為I型肺泡肺細胞(AT1)參與肺修復的重要細胞，可促進肺囊與附近毛細血管之間的氣體交換。然而，在此研究之前，尚不清楚疾病相關損傷后AT2細胞中的基因可及性發生了哪些變化，以促進修復，以及再生AT2細胞如何影響與附近間充質細胞的相互作用，這在組織修復中也很重要。
使用全基因組分析，研究小組評估了肺損傷后AT2的變化，這會打開細胞內的染色體并使特定的基因可用于細胞的機制。然后，研究人員對AT2細胞和間充質細胞進行了單細胞分析，以更好地了解兩種細胞在損傷過程中如何相互作用以及涉及哪些細胞信號通路。兩種方法匯合在一條途徑上，其中一種稱為STAT3的轉錄因子增加了腦源性神經營養因子(BDNF)的表達，從而增加了肺組織的再生。